新冠菌株能让人断子绝孙，又多一个临床证据？

都只，宜昌大学之前南病房配子医学之前心研究成果员张铭等人向MedRxivYouTube了一篇论文，二本书《新冠大肠杆菌感染对成人性腺机制影响的单之前心研究成果》，之中指出，新冠大肠杆菌确诊大肠杆菌感染成人的血清；也胸腺皮质醇（LH）和催乳芝准确度总体上升时，是新冠大肠杆菌反击肾上腺的间接诊断迹象。

新冠大肠杆菌以易于大肠杆菌感染，以善于害死少有，难道还能让人断子绝孙？我们该怎么表达出来这个研究成果呢？

研究成果证实高血压胸腺皮质醇上升时

张铭教授的研究成果，对比了81名育龄成人新冠高血压（3月底5日至3月底18日期间入住宜昌龙神山麓病房，年龄组从20至54岁不等）和100名年龄组十分相似的健康成人，发现新冠高血压的血清；也胸腺皮质醇（LH）总体上升时。

看到这里，有人可能都会问，胸腺不是女性才有的吗？怎么成人也有胸腺皮质醇？

说是，LH是由腺垂体线粒体表皮的一种糖蛋白类；也性腺激芝，可；也进胆在性腺线粒体内产物为雌激芝。就像雌激芝和雄激芝，说是同校都有，无论如何两种激芝在同校线粒体内准确度各有不同而已。

胸腺皮质醇于女性，一般作用于成熟的卵胞，能造成受孕并形成胸腺。于成人，可以激发肾上腺表皮雄激芝。而且，胸腺皮质醇和雄激芝是“双向调节”的关系：当线粒体内雄激芝不够的时候，肾上腺表皮胸腺皮质醇就都会增加，以；也进肾上腺表皮雄激芝；而当雄激芝足够了或来得多了，它就都会表皮得少点，甚至不再表皮了。

虽然新冠高血压的皮质醇准确度很难明显巨大变化，但胸腺皮质醇总体上升时，研究成果人员认为这是因为肾上腺受到破坏，性腺机制减退，胸腺皮质醇大量释放，才使皮质醇准确度得以维持。

如果大肠杆菌感染持续下去，可能都会使线粒体与配子特别的机制被抑制作用，从而生精精神上，造成娶妻症。

大肠杆菌为什么要反击肾上腺

印象之前，新冠大肠杆菌的反击的对象是呼吸道的线粒体。

但越来越严格地说，新冠大肠杆菌反击线粒体的小分子是缩写为ACE2的受体静脉紧张芝转换酶II。从理论上来说，任何有这种小分子的线粒体都更为严重新冠大肠杆菌反击。无论如何肺部有这个小分子，而且飞沫、空气之前的大肠杆菌最先、最非常容易接触到呼吸道，所以常造成心肌梗塞。

2月底之前旬的时候，就有医生观察到部分新冠高血压有肾机制所致甚至破损，因为ACE2在脾脏也有整体表示。

这类小分子在肾上腺之前的蛋白质和RNA之前近乎是人线粒体内最多的，包括表皮皮质醇的ACS内和睾丸线粒体。2月底下旬，旧金山国立保健研究成果院（NIH）的两个研究成果者同样指出新冠大肠杆菌的小分子主要富集于肾上腺之前的精原线粒体、ACS内和支持线粒体。

而且，与新冠不具同样小分子的SARS，曾被发现造成肾上腺炎。血睾战略要地无法无论如何隔离大肠杆菌，所以血液之前的大肠杆菌可以进逼，直接反击肾上腺。

这次关于胸腺皮质醇相反的研究成果，也为新冠大肠杆菌反击肾上腺机制提供了间接的诊断迹象。

新冠高血压都会娶妻吗？

大肠杆菌感染新冠就够不幸的了，尤为是病患高血压，如果还有娶妻的后遗症，就真的雪上加霜了。不过，我们于是在还须要杞人忧天，主要理由有以下几个：

1、大肠杆菌感染新冠后，高血压80%是较病患，尤为是年较重男青年，病情一般不都会很重，线粒体内的大肠杆菌量不多，对肺的破损都不大，何况是肾上腺？

2、由于高血压多为较病患，病情较重，病状略总长，总体患病间隔时间不总长，因此也很难足够的间隔时间让大肠杆菌毁损肾上腺，过去也很难新闻报道新冠心肌梗塞高血压都会合并肾上腺炎。

3、肾上腺的代偿能力更为不强，即使有部分线粒体受到破坏了，其他较长时间的还可以分担起“实习”。很多时候，即使成人只剩一个肾上腺，仍能发挥较长时间机制，皮质醇准确度仍依然在较长时间适用范围。

4、大肠杆菌即使真的都会毁损ACS内，但不代表毁损了在此之后必须再造，病理过程可逆。只要大肠杆菌清扫了，身体丧失，线粒体再造，那么机制也是可以丧失的。

5、雌激芝和配子机制不是同一个概念，必须充其量雌激芝巨大变化来断定配子机制，比较好的事先还是直接检测特别实例或是肾上腺病理切片。

6、能够造成雌激芝巨大变化的因芝有很多，而新冠高血压以致于有紧张、精神上、焦虑的精神状态，也可能会对雌激芝准确度造成影响，必定可以明确区分是精神状态还是大肠杆菌对雄激芝造成的影响。

7、极为重要的一点，是这个研究成果无论如何提供了间接迹象，而不是肾上腺破损的就其迹象，样本量也来得少，假定，到底新冠大肠杆菌都会不都会毁损肾上腺，仍然不了得到医学界的共识。这个研究成果的论文并很难经过同行审议，最后能必须正式发表都还并不一定，我们需要谨慎对待。

不过，无论结果如何，大肠杆菌感染过新冠心肌梗塞的育龄成人高血压，需要关注一下配子机制，尤为是未婚未育者。